On connaissait l’effet anti-diabétique précoce de la chirurgie bariatrique sur le diabète, quasiment à la sortie de l’hôpital des patients. Un travail scientifique mené par des chercheurs de l’Inserm, avec l’aide des médecins de l’hôpital Bichat (AP-HP) et paru dans Gastrœnterology explique le phénomène. Pour les chercheurs de l’Inserm, la réponse est claire : la chirurgie n’a pas qu’un simple effet sur la prise alimentaire mais modifie également le métabolisme de l’intestin.
Les chercheurs ont analysé les phénomènes qui se produisent lors des deux interventions les plus couramment proposées que sont la gastrectomie en manchon et le bypass gastrique. Ces deux techniques reposent sur l’élimination d’une majeure partie de l’estomac. Dans le premier cas, l’estomac est remodelé pour ne former plus qu’un tube. Dans le cas du bypass, le circuit alimentaire est modifié : une toute petite poche du haut de l’estomac est directement connectée à l’intestin formant la « branche Y ». Le reste de l’estomac, exclu du trajet des aliments, continue à produire les enzymes nécessaires à la digestion.
Afin de confirmer leur hypothèse, les scientifiques ont reproduit les deux techniques sur un modèle de rat obèse. Les segments intestinaux de ces rongeurs ont été analysés histologiquement et les taux d’ARN messagers codant pour les transporteurs de glucose ont été mesurés (SGLT1, GLUT1, GLUT2, GLUT3, GLUT4 and GLUT5).
[[asset:image:7941 {"mode":"full","align":"","field_asset_image_copyright":["\u00a9 Inserm \/ E.Falette"],"field_asset_image_description":[]}]]Ainsi, chez les rats opérés d’un bypass en Y, l’anse borgne s’hyperplasie et le nombre de cellules productrices d’incértine s’accroit, comparativement aux cellules du segment jéjunal qui servent de contrôle. L’expression des transporteurs de glucose s’accroit et tout se passe comme si « l’intestin nouvellement remodelé du rat, se met à consommer des quantités très importantes de glucose. Il détourne le glucose alimentaire et sanguin pour sa propre consommation. Ce phénomène, qui se met en place au bout d’à peine quelques jours, pourrait contribuer à l’amélioration rapide de la glycémie et la disparition du diabète», explique Maude Le Gall, chargée de recherche Inserm. Ces observations sont retrouvées aussi chez les patients opérés au sein de l’hôpital Bichat.
L’opération par gastrectomie, quant à elle, n’influence pas la taille de l’intestin mais agit sur son fonctionnement cellulaire. Le glucose alimentaire est moins absorbé par les cellules intestinales. Le nombre de cellules sécrétant le peptide GLP-1 (glucagon-like peptide-1 ) augmente considérablement, alors que sa production est habituellement défaillante chez les personnes obèses. Et le peptide GLP-1agit sur le pancréas pour augmenter sa production d’insuline. En conséquence, le contrôle de la glycémie en réponse à l’ingestion de nutriments est plus rapide.
« Ces résultats sont la preuve que la gastrectomie en manchon et le bypass gastrique, alors qu’ils ont des effets très semblables, sur le diabète n’impliquent pas les mêmes mécanismes, ajoute Maude Le Gall. En même temps, ils révèlent le rôle de l’intestin en tant qu’acteur majeur du contrôle de la glycémie »
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