En révélant le rôle majeur joué par le récepteur GPR56, aussi appelé ADGRG1, dans la physiopathologie de la dépression et la réponse aux antidépresseurs, une étude, publiée dans « Nature Communications », menée sur plus de 400 patients, ouvre une piste thérapeutique alors que les antidépresseurs sont inefficaces pour un patient sur cinq.
« Les résultats ont révélé que le gène du récepteur GPR56 figurait parmi les gènes activés de la façon la plus significative, uniquement chez les patients pour qui l’antidépresseur apporte une réelle réponse thérapeutique (patients appelés répondeurs à l’antidépresseur) et pas chez les non-répondeurs ou les patients recevant du placebo, souligne le Dr Raoul Belzeaux, premier auteur de l’étude, psychiatre à l’AP-HM et chercheur à l’Institut de neurosciences de la Timone (Aix-Marseille Université/CNRS). L’intérêt de cette découverte réside notamment dans le fait que GPR56 est un biomarqueur sanguin facile à mesurer ».
Pour parvenir à ce résultat, les chercheurs se sont appuyés sur l’analyse de trois cohortes de patients traités avec un inhibiteur de recapture de la sérotonine-noradrénaline, parmi lesquels les « répondeurs » affichaient une augmentation de l'ARNm de GPR56 dans le sang. « Dans un petit groupe de sujets, nous montrons également que le GPR56 est régulé à la baisse dans le cortex préfrontal des personnes dépressives décédées par suicide », indiquent également les auteurs. Des travaux menés chez la souris ont aussi révélé une régulation négative de Gpr56 induite par le stress chronique dans le sang et le cortex préfrontal.
R. Belzeaux, et al. Nature Communications. April 2020. https://doi.org/10.1038/s41467-020-15423-5
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