Encadré 1 - Les Raynaud iatrogènes

 • Les PR iatrogènes sont vraisemblablement sous-estimés, car les mécanismes sont imparfaitement connus, mais de nombreuses classes de médicaments peuvent entraîner un PR, généralement chez des patients prédisposés. Ainsi les alcaloïdes de l’ergot de seigle, classiques mais qu’on n’utilise plus guère, les agonistes adrénergiques, les β-bloquants, les ISRS, les interférons, certaines chimiothérapies anti-cancéreuses - bléomycine, cisplatine, 5 FU - ou plus récemment les inhibiteurs de la tyrosine-kinase en particulier le nilotinib et l’erlotinib, peuvent être responsables de PR de gravité variable mais où des ischémies sévères avec nécrose ont pu être observées.
 • En ce qui concerne les β-bloquants, on incriminait essentiellement les non cardiosélectifs. En réalité, la vasoconstriction périphérique induite par les β-bloquants ne dépend pas de leur caractère sélectif ou non, mais de leur activité sympathomimétique intrinsèque (IAS). Ainsi le propanolol et le carvedilol favorisent la vasoconstriction mais pas les β-bloquants dont l’IAS est la plus importante : le pindolol en premier puis l’acebutolol, le celiprolol et l’oxprenolol qui peuvent constituer une alternative en cas de PR.
 • En dehors des médicaments, et surtout chez les patients les plus jeunes, il faut interroger sur la prise de toxiques à tropisme vasculaire comme le cannabis ou la cocaïne.