Le mécanisme par lequel les adipocytes se gonflent de graisse est, peut-être, enfin élucidé. Le mérite en revient à une équipe américaine dirigée par Zena Werb (université de Californie). La coupable semble bien être la kallicréine, une enzyme de la famille des activateurs du plasminogène. Elle permet à la plasmine de détruire l'échafaudage extra-cellulaire qui soutient les précurseurs des cellules graisseuses, qui peuvent alors se gonfler, se ballonniser, en cellules matures, les adipocytes. Cette modification déclenche un programme génétique créant un environnement favorable à leur production de graisse. Leur volume peut être ainsi centuplé. Cette augmentation, bien plus que l'accroissement du nombre des adipocytes, serait responsable de la surcharge pondérale.
La protéine cachait bien son jeu. On lui attribuait essentiellement un rôle dans la formation de caillots et dans le maintien de la pression artérielle. Quant aux autres activateurs du plasminogène, tPA et uPA, impliqués dans la dissémination et les métastases des cancers, ils n'apparaissent pas impliqués dans l'activation de la plasmine, à la grande surprise des chercheurs. Les adipocytes synthétisent d'ailleurs un inhibiteur des tPA et uPA.
Dès lors la kallicréine devient une cible parfaite dans le développement d'une thérapeutique « anti-graisse », d'autant que les sujets déficients en cette enzyme semblent en parfaite santé. D'où l'idée que le traitement pourrait être dénué d'effets délétères.
Autre espoir, moins précis, mais plus sérieux encore : puisque la kallicréine semble agir sur l'environnement cellulaire, cela pourrait avoir une conséquence sur l'apparition d'une néo-vascularisation, dont on connaît l'importance dans la cancérogenèse.
« Nature Cell Biology », mars 2001.
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