A LORS que, jusqu'à présent, seule la mesure de la pression oculaire permet de dépister un glaucome, une nouvelle approche, certes encore expérimentale, est proposée dans « Nature Medicine » de mars. Cette voie repose sur la présence régulière dans le trabéculum de l'œil humain de la molécule d'adhésion endothéliale des leucocytes-1 (ELAM-1). Le trabéculum, comme le canal de Schlemm , les canaux collecteurs et le système veineux périscléral représentent les voies d'élimination de l'humeur aqueuse.
Les facteurs responsables d'une baisse de l'élimination de cette humeur aqueuse au cours du glaucome à angle ouvert peuvent inclure l'accumulation de matériel externe ou de cellules dans le trabéculum, une altération des structures jonctionnelles entre celui-là et le canal de Schlemm, une accélération de la mort des cellules trabéculaires. Certaines cellules, dites d'adhésion cellulaire (CAM), sont des composants fonctionnels clés des structures biologiques pour le transport et le stockage des fluides. Afin de déterminer les CAM dans ces voies d'excrétion aqueuse de l'œil normal et pour déterminer comment l'expression de ces cellules peut être altérée au cours du glaucome, une équipe américaine, Nan Wang et coll. (Boston), a pratiqué une recherche immuno-histochimique, utilisant une batterie de sondes CAM de l'endothélium vasculaire. Seule la sonde de la molécule d'adhésion endothéliale des leucocytes (ELAM-1) a permis de différencier les yeux sains des glaucomateux, quel que soit le type de l'affection, sa sévérité, qu'elle ait été traitée ou non. Cette molécule est d'ailleurs le premier marqueur de la plaque d'athérosclérose.
Dans tous les yeux atteints
ELAM-1 était absente des voies d'excrétion des yeux sains et présente dans tous les yeux atteints. Ce qui fait de ELAM-1 le premier marqueur spécifique des cellules trabéculaires glaucomateuses. Même si, comme l'exprime S. Tomarev (Bethesda), dans un éditorial, il sera difficile à utiliser en diagnostic.
Les auteurs ont pu éliminer l'inflammation comme responsable de l'expression de ELAM-1, ce qui indique que la maladie elle-même en est bien responsable. Ils ont, en outre, noté que la localisation juxtacanaliculaire d'ELAM-1 correspond à la zone de résistance maximale du flux aqueux sortant. Site présumé lieu de la lésion primaire dans le glaucome à angle ouvert.
Ainsi une meilleure compréhension des mécanismes conduisant à l'atteinte des cellules trabéculaires pourrait conduire à l'établissement de nouvelles stratégies visant les lésions primaires et non plus leurs conséquences.
« Nature Medicine », vol. 7, n° 3, mars 2001, p. 304-309.
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