Les épisodes dépressifs sont neurotoxiques

LES ÉPISODES DÉPRESSIFS génèrent une véritable « toxicité  » directe sur plusieurs structures cérébrales, les événements stressants ayant un impact croissant à mesure de la répétition des épisodes thymiques. Des études expérimentales avaient montré le rôle de l’hippocampe, de l’amygdale et du cortex préfrontal chez les déprimés et dans la régulation de l’émotion, de l’humeur et de la mémoire. L’imagerie par résonance magnétique nucléaire confirme que les troubles de l’humeur sont associés à un dysfonctionnement du cortex préfrontal orbitomédian et du système limbique, ce réseau « viscéromoteur » régulant les aspects endocriniens et comportementaux des réactions émotionnelles. Les thymorégulateurs et les antidépresseurs pourraient donc avoir un effet direct sur l’activité limbique anormale de l’amygdale, ainsi qu’un effet indirect en augmentant l’expression des gènes des facteurs neurotrophiques ou neuroprotecteurs dans le cortex préfrontal.

Les comportements amygdaliens.

Or, la tianeptine, qui a des effets antidépresseurs rapides et prolongés, semble intervenir dans les mécanismes cellulaires qui sous-tendent la survenue des comportements amygdaliens. Le stress augmente les réactions de peur et d’anxiété. La tianeptine pourrait être très adaptée pour moduler ces réactions grâce à son action spécifique sur l’amygdale. Elle protège ainsi de l’impact structural et fonctionnel du stress sur l’amygdale.

Une très large étude de cohorte (1) a confirmé l’effet neurotoxique de la répétition des épisodes dépressifs, vraisemblablement du fait d’une hyperactivation glutamatergique. Le traitement précoce de la dépression a pour finalité de limiter les atteintes de la neuroplasticité. Il permet ainsi de limiter les conséquences fonctionnelles de la dépression et le risque de récidive.

D’après le symposium Ardix Medical « Dépression et neuroplasticité : mieux comprendre pour mieux traiter », 7e congrès de l’Encéphale, Paris.

(1) P. Gorwood et coll. Toxic effects of depression on brain function : impairment of delayed recall and the cumulative length of depressive disorder in a large sample of depressed outpatients. Am J Psychiatry 2008 ; 165 (6) : 731-9.