Les facteurs de risque d'oedème cérébral chez les enfants diabétiques en acidocétose

I L existe un risque accru d'œdème cérébral chez les enfants qui ont une acidocétose diabétique et qui présentent une concentration sérique élevée d'urée et une pression partielle artérielle basse en gaz carbonique. De plus, si au cours du traitement la natrémie n'augmente pas, le risque d'œdème cérébral est également augmenté. Aussi, avertissent les auteurs, les enfants possédant ces traits biochimiques doivent être surveillés et « monitorés » intensivement à la recherche de signes de détérioration neurologique. Au moindre signe d'œdème cérébral, le traitement hyperosmolaire doit être évité. Enfin, le traitement à l'aide de bicarbonates est par lui-même associé à un risque accru d[212]œdème cérébral, et on doit l'éviter dans la plupart des circonstances.

L'œdème cérébral est une complication dévastatrice de l'acidocétose diabétique. Elle demeure la principale cause d'invalidité neurologique et de décès chez les enfants qui ont un diabète de type 1. On cherche à comprendre les causes de cet œdème cérébral : est-il une conséquence des traitements donnés dans ces circonstances, avec de hautes doses d'insuline, des bicarbonates ou un grand volume de fluides hypotoniques ?

Une analyse rétrospective dans 10 centres hospitaliers

Dans le dernier numéro du « New England Journal of Medicine », Nicole Glaser et coll. (Pediatric Emergency Medicine Collaborative Research Committee, université de Californie) rapportent les résultats d'une analyse rétrospective menée chez des enfants qui se sont présentés en acidocétose dans 10 centres. Parmi 6 977 de ces enfants (de moins de 18 ans), les auteurs ont identifié 61 cas d'œdème cérébral. Une incidence de 0,9 % d'œdème cérébral est calculée, ce qui est le taux rapporté de tous temps aux Etats-Unis, et plus récemment au Royaume-Uni.
Comme dans d'autres études, le risque le plus élevé se rencontre chez les enfants les plus jeunes, chez qui le diabète a été récemment diagnostiqué. Le taux de mortalité est de 21 % dans l'étude, également similaire à ce qu'il est au Royaume-Uni, tout comme le taux substantiel de morbidité, avec 27 % de survivants qui présentent des séquelles neurologiques.
L'étude de Glaser confirme des résultats précédemment rapportés qui montrent que l'œdème cérébral peut être évident avant même que le traitement ait été instauré, ce qui aurait tendance à l'innocenter. Mais l'œdème se développe tout de même dans la plupart des cas dans les 4 à 12 heures qui suivent, et les choses apparaissent plus complexes.

Une association avec les bicarbonates

De fait, les auteurs détectent une association avec les bicarbonates, mais non avec les autres types de traitements. Ils notent qu'une augmentation limitée de la natrémie pendant le traitement est associée à une augmentation du risque d'œdème, mais postulent que le défaut d'augmentation de la natrémie pourrait être une conséquence plutôt qu'une cause d'œdème cérébral. Et ils constatent que l'œdème cérébral est associé à une concentration sérique d'urée plus élevée et une pression partielle de CO2 artériel plus basse au moment du diagnostic.
En fait, cette étude conforte l'hypothèse émise par Dillon et coll., note un commentateur. L'œdème cérébral est probablement le résultat d'une diminution du volume sanguin, aggravée par une pression partielle artérielle de CO2 réduite, ce qui conduit à une vasoconstriction, à l'ischémie cérébrale et à l'hypoxie.

« The New England Journal of Medicine », vol. 344, n° 4, 25 janvier 2001, pp. 264-269 et (commentaire) pp. 302-303.