Des chercheurs américains de Saint-Louis (Etats-Unis) viennent de décrire un mécanisme par lequel la chute hormonale favorise la survenue de cystites. La faute en revient à un nombre plus élevé de réservoirs d’Escherichia Coli uropathogènes par rapport à la période de fécondité, comme l’a montré l’équipe sur un modèle murin.
Si, dans l’expérimentation animale, la supplémentation en estrogène a permis de fortement diminuer le nombre de ces réservoirs, « [son intérêt] pour prévenir les infections urinaires récurrentes ou chroniques n’a pas montré son efficacité de façon convaincante(chez les femmes ménopausées) », comme le relève Indira Mysorekar, l’un des chercheurs. En soulignant « l’incidence croissante des germes multi-résistants et de la forte incidence des infections urinaires chez les femmes âgées », la chercheuse justifie l’importance de « comprendre précisément l’interaction des oestrogènes avec l’E.Coli uropathogène ».
Oestrogènes contre cytokines
Une piste évoquée pourrait être que les lésions vésicales entraînées par la bactérie uropathogène ne sont plus correctement réparées. « En l’absence d’estrogènes, le processus de réparation pourrait être gravement altéré », propose le chercheur. Des cytokines en surnombre pourraient participer aux lésions vésicales, puisque « les taux étaient très élevés dans le modèle murin ».
Une supplémentation estrogénique a permis de faire diminuer la réaction immunitaire et de faire régresser le nombre de réservoirs bactériens à leur niveau d’avant la ménopause, ce qui a eu pour effet d’atténuer l’infection urinaire et ses lésions. L’équipe poursuit ses recherches sur les mécanismes génétiques et moléculaires en jeu, en espérant que de nouvelles données puissent préciser des conditions d’efficacité du traitement hormonal.
Infection and Immunity, publié en ligne le 21 décembre 2012
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