Syncope vasovagale : une physiopathogénie est encore sujette à discussion

CONGRES HEBDO

D EPUIS la fin du XVIIIe siècle où J. Hunter avait suggéré qu'une vasodilatation pouvait jouer un rôle important dans le déclenchement d'une syncope vasovagale (SVV), de nombreuses hypothèses ont été émises. Plus récemment, en 1956, Sharpey-Schafer proposait la théorie ventriculaire fondée sur la stimulation de mécanorécepteurs intraventriculaires gauches. Lors du passage en orthostatisme, il se produit une séquestration veineuse dans les membres inférieurs, qui entraîne une microvolémie avec une stimulation sympathique suivie d'une augmentation de la fréquence cardiaque, d'une part, et d'une augmentation de l'inotropisme sur un ventricule hypovolémique, d'autre part.

Vasodilatation, hypotension et augmentation du tonus vagal

Celle-ci va entraîner une stimulation des mécanorécepteurs intraventriculaires gauches, suivie d'une transmission au centre bulbaire d'informations qui vont aboutir à une diminution du tonus sympathique avec vasodilatation, hypotension, augmentation du tonus vagal et bradycardie qui vont générer la syncope.
Néanmoins, ce mécanisme réflexe à point de départ ventriculaire gauche ne rend certainement pas compte de toute la physiopathologie de la SVV. Ainsi, d'autres théories étiopathogéniques sont évoquées : des théories neurohumorales qui font intervenir plusieurs substances (sérotonine surtout, qui peut entraîner des modifications de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, épinéphrine, bêta-endorphines, endothéline...). Certains évoquent la théorie de la vasodilatation active dans laquelle interviendraient des nerfs sympathiques vasodilatateurs ou le NO, ou encore la théorie respiratoire où l'hyperventilation et les baillements pourraient participer à l'effondrement du tonus sympathique et entraîner une vasodilatation. Enfin, une dysrégulation du débit sanguin cérébral pourrait être en cause avec vasoconstriction cérébrale paradoxale et baisse du débit cérébral au moment de la syncope.

Plusieurs classifications

Indépendamment de ces différentes hypothèses physiopathogéniques, trois classifications sont actuellement proposées :
- La première tient compte des circonstances de survenue. Elle distingue ainsi les syncopes neurocardiogéniques qui apparaissent comme une réponse à un stress émotionnel important (traumatisme, à la vue du sang...), des syncopes situationnelles qui apparaissent après une stimulation de barorécepteurs artériels ou viscéraux, des syncopes neurocardiogéniques posturales associée à la position debout. Ces dernières représentent 94 % des cas de syncopes neurocardiogéniques.
- La deuxième classification repose sur les caractéristiques cliniques et évolutives de la SVV : on distingue les syncopes malignes, qui apparaissent sans prodromes ou sont associées à des asystoles prolongées - dont on sait, depuis la réalisation des tests d'incinaison, qu'elles peuvent dépasser 10 secondes - les syncopes récurrentes qui sont répétitives et fréquentes de telle sorte qu'elles constituent un handicap pour le sujet ; enfin, les syncopes réfractaires au traitement médical.
- Une troisième classification hémodynamique proposée par Seuton distingue également trois types de syncopes :
• le type 1 où la réponse est mixte avec hypotension, mais sans bradycardie <40/minutes pendant plus de 10 secondes,
• le type 2 est le type cardio-inhibiteur, avec bradycardie <40/minute pendant plus de 10 secondes ou asystole > 3 secondes précédée par l'hypotension (type 2A) ou survenant en même temps (type 2B),
• le type 3 où la réponse est vasodépressive pure, qui se traduit par une hypotension sans chute de la fréquence cardiaque > 10 %.

D'après la communication du Dr Pierre Djiane, (hôpital Sainte-Marguerite), Marseille.

Le test d'inclinaison

Le test d'inclinaison (Tilt), test réalisé couramment depuis les années quatre-vingt, consiste à incliner progressivement un plan horizontal sur lequel le patient est allongé. Un Tilt est positif lorsqu'il déclenche la syncope après un certain laps de temps, le Tilt est négatif lorsqu'il ne déclenche pas la syncope. Il a donc un intérêt diagnostique, mais aussi thérapeutique : répété plusieurs fois chez un même patient, il peut permettre un réentraînement progressif à l'inclinaison.