La dystrophine, protéine dont le déficit est responsable de la myopathie de Duchenne, joue aussi un rôle-clé au niveau vasculaire sur l'intégration et la transformation du message mécanique (débit sanguin) en signal biologique. Ce que vient de mettre en évidence l'équipe de Daniel Henrion (INSERM U541) à partir de travaux chez des souris au gène de la dystrophine déficient. Normalement l'augmentation du débit sanguin provoque une vasodilatation, alors celle de la pression majore le tonus. Chez les rongeurs à la dystrophine déficiente, l'augmentation du débit est suivie d'une vasodilatation réduite de 50 à 60 %. A l'inverse, l'augmentation de la pression augmente le tonus normalement. Les chercheurs de l'INSERM en concluent que la dystrophine empêche non pas la perception du signal mécanique déclencheur (augmentation du débit) mais sa transmission. Les artères des rongeurs mutés ne parviennent pas à synthétiser autant de NO que celles des témoins sains.
Une action vasculaire à la dystrophine
Publié le 18/02/2001
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Le Quotidien du Mdecin
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Source : lequotidiendumedecin.fr: 6859
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