La dernière conférence de Baveno a proposé une stratification du risque des complications liées à l’hypertension portale (HTP) afin d’individualiser la prise en charge. La place des marqueurs non invasifs a été précisée. Le contrôle des facteurs étiologiques de la cirrhose et la prise en charge des comorbidités ont également été au centre des discussions. Les recommandations pour la prévention primaire et secondaire ont été actualisées.
Stratification du risque et introduction de la notion de maladie hépatique chronique avancée compensée
Baveno a introduit une nouvelle notion, celle de maladie hépatique chronique avancée compensée. Cette dénomination permet de prendre en compte le continuum qui existe chez des patients asymptomatiques, entre la fibrose sévère (F3) et la cirrhose (F4). Cela permet de s’affranchir du terme cirrhose, dont la définition est histologique alors même que le recours à la biopsie est évité dans un nombre croissant de situations. La mesure de l’élasticité hépatique par le Fibroscan a une place importante dans la reconnaissance de cette entité chez des patients avec une hépatopathie chronique et indemnes de tout signe de cirrhose. Ainsi, une élasticité hépatique <10 kPa permet d’exclure la présence d’une hépatopathie chronique compensée avancée. Une élasticité entre 10 et 15 kPa est évocatrice d’une hépatopathie chronique avancée compensée mais nécessite des explorations complémentaires pour une confirmation diagnostique. Une élasticité >15 kPa est très évocatrice d’hépatopathie chronique avancée compensée.
Dépistage de l’HTP et surveillance des varices œsophagiennes
Les patients avec une mesure de l’élasticité hépatique <20 kPa et un taux de plaquettes >150000/mm3, « Critères de Baveno », ont un très faible risque d’avoir de grosses varices œsophagiennes (VO). Chez ces patients, une surveillance annuelle du taux de plaquettes et la réalisation d’une mesure de l’élasticité sont proposées avec un dépistage endoscopique seulement si ces seuils sont franchis. Dans les autres cas, un dépistage endoscopique est recommandé.
Chez les patients avec un facteur étiologique non contrôlé (poursuite d’une intoxication alcoolique, absence de réponse virale soutenue, …), une surveillance endoscopique doit être réalisée tous les 2 ans en l’absence de VO et tous les ans en cas de VO de petite taille.
Chez les patients avec un facteur étiologique contrôlé et sans comorbidité, la surveillance endoscopique peut être espacée tous les 3 ans en l’absence de VO au diagnostic, et rapprochée à 2 ans en cas de petites VO.
Prévention primaire et secondaire
Les patients avec VO de grande taille doivent être traités par b-bloquant non cardiosélectif (BB) ou ligature endoscopique (LVO). Les BB utilisés classiquement en première intention sont le propranolol et le nadolol. Des études récentes ont confirmé l’efficacité supérieure du carvedilol en termes hémodynamique et permettent son utilisation en prévention primaire.
Le traitement étiologique de l’hépatopathie pourrait réduire l’HTP et prévenir la décompensation ou les complications. Ainsi le contrôle du facteur causal ou des comorbidités (sevrage en alcool quelle que soit l’étiologie de l’hépatopathie chronique par exemple) font partie intégrante de la prophylaxie.
Une modification du mode de vie avec une perte de poids et le respect des règles hygiénodiététiques pourrait réduire les risques de décompensation. La dénutrition est un facteur de mauvais pronostic et pourrait également jouer un rôle aggravant.
La prévention secondaire repose sur un traitement qui associe BB et LVO. En cas de récidive malgré un traitement bien conduit par BB et LVO, la mise en place d’un TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) doit être discutée.
Service d’hépatogastroentérologie, hôpital Purpan, CHU Toulouse et université Paul Sabatier
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