DES CHERCHEURS américains ont mis en évidence un mécanisme ignoré jusque-là, en activité dans les cellules des cancers pulmonaires CPNPC (non à petites cellules) et qui semble contribuer à leur capacité à maintenir les tumeurs et à les faire grossir. Une action pour réduire ce mécanisme pourrait ouvrir des perspectives dans le traitement contre ce cancer, voire dans d’autres cancers.
Cette découverte représente le premier exemple d’un facteur protéique régulant l’expression de l’un des principaux acteurs de l’apoptose, la protéine caspase-9.
Les cellules normales favorisent l’activité de la caspase-9, qui est promotrice de l’apoptose naturelle.
Rachel Wilson, Charles Chalfant et leur équipe de recherche ont découvert que la caspase-9b, qui est la forme anti-apoptotique de la caspase-9, est favorisée par les cellules de CPNPC.
Ils mettent aussi en évidence un facteur d’épissage de l’ARN, nommé hnRNP, qui favorise l’expression de la caspase-9b. « Nous menons notre investigation dans le domaine de l’épissage de l’ARN, ce qui est nouveau en cancérologie : avant cette étude, il y avait peu d’indices montrant qu’un épissage de l’ARN pouvait être associé à une croissance tumorale cancéreuse. »
Les chercheurs se sont tournés vers des modèles de souris. Ils ont réalisé une forme de thérapie génique avec vecteur viral pour faire réduire la quantité de hnRNP dans des cellules de CPNPC. En conséquence, ils observent une réduction du rapport caspase-9b/caspase-9a. Avec un arrêt complet de la croissance des tumeurs, sans effets apparemment sur la santé de l’animal.
« La diminution des capacités des cellules cancéreuses à maintenir les tumeurs pourrait les rendre plus susceptibles aux effets de la chimiothérapie, expriment les auteurs. La caspase-9b étant exprimée principalement dans les cellules malignes, ces résultats pourraient donner lieu à des traitements innovants dans les cancers CPNPC. »
The Journal of Clinical Investigation, vol. 120, n° 11, novembre 2010, 3923-3929.
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