En chirurgie orthopédique, l’enfance englobe environ les deux premières décennies de vie, durant lesquelles le squelette n’a pas achevé sa croissance définitive. Avant sa maturité, le squelette est l’objet de constants remodelages. Certains enfants développeront une pathologie résultant des activités physiques, qu’il importera de traiter ou préférentiellement de prévenir.
Diversité des niveaux d’activité
Dans un monde plutôt dominé par la sédentarité, certains enfants se passent d’activités physiques en dehors du cadre de l’école, d’autres participent régulièrement à des activités récréatives, d’autres enfin intègrent dans leur emploi du temps un club sportif, au point, pour certains, de développer un esprit de compétition spécifique. C’est parmi eux majoritairement que se rencontrent des lésions d’hypersollicitation de l’appareil locomoteur, mais cette pathologie est susceptible de toucher tous les groupes avec une sévérité variable.
Spécificités de la croissance
La persistance des cartilages de croissance, ou physes, accompagnée d’autres structures cartilagineuses également en remodelage, caractérise l’appareil locomoteur non mature. La pathologie souffre d’un certain degré de confusion en raison de la terminologie consacrée par l’usage. L’adoption du suffixe « ite » (ostéochondrite, épiphysite) fait sous-entendre une composante infectieuse ou inflammatoire qui n’est pas nécessairement descriptive de la lésion rencontrée. Une fois définie la topographie par rapport aux physes des épiphyses et des apophyses, le terme d’ostéochondrose, plus générique que son ancêtre traditionnel, permet de l’appliquer à chacune de ces topographies et d’en mieux préciser l’étiopathogénie. Leur origine mécanique et/ou traumatique se comprend aisément.
• Dans l’ostéochondrose apophysaire, se produisent fréquemment des dysharmonies de croissance entre le système myotendineux et l’élément squelettique, susceptibles de générer des tractions excessives. Elles sont amplifiées à la fois par l’accélération de croissance pubertaire et des activités sportives focalisées sur l’épicentre des noyaux d’ossification secondaire. Conséquences : des microdécollements, des réactions inflammatoires cicatricielles, des ossifications ectopiques.
• L’ostéochondrose physaire semble plutôt le fait d’une concentration anormale de contraintes compressives. Typiquement : le radius distal de la gymnaste ou du joueur de tennis. Les conséquences sont cette fois des défauts de minéralisation de la zone d’ossification, avec des inclusions cartilagineuses métaphysaires, un éventuel élargissement de la physe voire des troubles de croissances secondaires ; en principe réversibles par l’arrêt de l’environnement traumatique répétitif.
• L’étiologie de l’ostéochondrose épiphysaire est loin d’être consensuelle. Il existe des théories multiples : endocriniennes, génétiques, vasculaires, et traumatiques... Ainsi, selon la localisation anatomique et son étiologie présumée, on utilise l’appellation d’ostéochondrite primitive ou d’ostéochondrite disséquante. L’ostéochondrite primitive touche le noyau d’ossification primaire dans sa globalité chez un enfant jeune (maladie de Legg-Perthes-Calvé, de Köhler-Mouchet, de Panner) alors que l’ostéochondrite disséquante concerne une zone plus restreinte, ostéocartilagineuse, en zone portante chez l’enfant plus âgé – condyle fémoral, talus. L’étiologie des deux pathologies semble être multifactorielle, vasculaire et traumatique voire microtraumatique.
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