DEPUIS QUELQUES ANNÉES, plusieurs études ont évoqué une augmentation du risque cardio-vasculaire chez des sujets atteints d’alopécie androgénétique (AAG) à un âge précoce car une association entre AAG et anomalies lipidiques sériques, obésité, insulinorésistance, coronaropathie… a été retrouvée. Une augmentation de la prévalence d’hypertension artérielle (HTA) a aussi été constatée chez des sujets présentant une AAG. Des arguments expérimentaux suggèrent que l’aldostérone pourrait être impliquée : chez la souris, il existe au niveau cutané, des récepteurs des minéralocorticoïdes dont l’activation provoque la chute des poils. Effectivement, une étude a montré que l’aldostérone sérique et la pression artérielle étaient plus élevées chez des femmes alopéciques, amenant les auteurs à se demander s’il ne faudrait pas mesurer systématiquement la pression artérielle chez les femmes présentant une AAG (1). La même équipe a constaté, chez des sujets hommes et femmes qui avaient une AAG, de plus forts pourcentages de syndrome métabolique, d’athéromatose coronarienne ainsi que des taux plus élevés d’insuline, d’aldostérone et de fibrinogène par rapport à des sujets non alopéciques (2). Une autre étude, menée sur 740 hommes, a confirmé l’association entre AAG et syndrome métabolique, en particulier entre 40 et 60 ans et dans les alopécies modérées à sévères. Parmi les différents paramètres du syndrome métabolique, le plus corrélé à l’alopécie était le taux de cholestérol HDL (3). Ce faisceau de données est donc en accord avec une augmentation du risque cardio-vasculaire chez les sujets avec AAG. « C’est important car cela doit nous inciter à dépister les maladies cardio-vasculaires et les diabètes de type 2 chez ces sujets afin de les traiter précocement et de prévenir les complications » estime L. Meunier. En revanche, en ce qui concerne la thérapeutique de l’AAG, « peu de nouveautés sont observées, si ce n’est un nouvel inhibiteur de la 5 alpha réductase, le dutastéride, plus puissant que le finastéride ». Son efficacité a été montrée dans une étude contre placebo sur six mois chez 153 hommes (4).
La pelade à l’étude.
Le diagnostic des pelades en plaques ne pose pas de difficultés. En revanche, certaines formes de pelades diffuses présentent une grande similarité avec les AAG. « Dans ce cas, la vidéodermatoscopie peut être utile au diagnostic car elle permet de dissocier ces deux types d’alopécie » estime Laurent Meunier, en rappelant les caractéristiques de la pelade : cheveux courts en points d’exclamation (leur nombre traduirait l’évolutivité de la maladie), macules jaunâtres ou érythémateuses (phénomènes inflammatoires ou anomalies de la synthèse de mélanine), cheveux cadavériques, duvet blanc, présence de bouchons cornés folliculaires et/ou troubles de la pigmentation.
L’étiologie de la pelade est mal connue. Plusieurs arguments suggèrent une origine auto-immune avec présence d’autoanticorps dirigés contre les follicules pileux qui expliquerait la relative efficacité des immunosuppresseurs. Par ailleurs, une fréquence double d’événements traumatiques dans l’enfance de patients présentant une pelade (versus des sujets témoins sans pelade) a été rapportée (5). « L’expression de protéines de stress au niveau des follicules dans une pelade récente ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques. En effet, il pourrait être utile de diminuer l’expression de ces protéines ou d’empêcher la liaison à leurs récepteurs par des anticorps bloquants. » Une association entre atopie et pelade a aussi été observée avec un risque accru de pelade chez des sujets ayant un terrain atopique, en particulier en cas de dermatite atopique. Enfin, des facteurs environnementaux, ainsi que l’association de facteurs immunitaires innés et acquis, pourraient aussi jouer un rôle.
La corticothérapie locale (en gel ou injections intradermique) reste la base du traitement (récidives dans 37 à 63 % des cas). La corticothérapie générale en bolus (IV ou per os) a un intérêt dans la pelade récente, surtout s’il s’agit d’une première poussée chez un malade jeune avec une pelade extensive et évolutive. L’association PUVA + corticothérapie donne aussi de bons résultats. Cependant, avant de proposer une administration de corticoïdes, le Pr Meunier rappelle qu’une repousse spontanée en 6 mois survient dans 60 % des pelades qui atteignent moins de 40 % du cuir chevelu et dans 35 % des cas quand plus de 50 % du cuir chevelu est atteint. On note même que 10 % des pelades décalvantes totales repoussent en partie ou en totalité au bout d’un an.
L’intérêt du méthotrexate (MTX) a été démontré dans le traitement de pelades sévères et anciennes (6). Après un suivi à 30 mois, le MTX, seul ou associé à de faibles doses de corticoïdes, permet l’obtention d’une repousse complète chez la moitié des patients. La limite de ce traitement est la récidive fréquente à l’arrêt du traitement et la survenue d’effets secondaires lors de la prise de MTX au long cours.
Laurent Meunier termine en rappelant que « la pelade s’accompagne d’une atteinte importante de la qualité de vie avec altération de la perception du soi et perturbation de la vie sociale. Une psychothérapie de soutien peut donc être envisagée comme c’est le cas dans d’autres dermatoses comme la dermatite atopique, le psoriasis ou l’urticaire ».
D’après la session « Quoi de neuf dans les alopécies ? »
(1) Arias-Santiago S et coll. Br J Dermatol. 2010;162(4):786-9
(2) Arias-Santiago S et coll. J Am Acad Dermatol.2 010 ; 63 (3) : 420-9.
(3)Su LH, Chen TH. Br J Dermatol. 2 010 ; 163 (2) : 371-7
(4) Eun HC et coll. 2010 J Am Acad Dermatol. 2 010 ; 63 (2) : 252-8
(5) Willemsen R et coll. J Am Acad Dermatol.2009 ; 60 (3) : 388-93.
(6)Chartaux E, Joly P. Ann Dermatol Veneorol. 2010;137(8-9):507-13
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