Mal connu et mal exploré…

Anomalies de l’os cortical.

L’augmentation de la fréquence des fractures des membres chez les diabétiques de type 2 suggère la responsabilité d’anomalies de l’os cortical. Dans la cohorte de Framingham, 367 femmes et 260 hommes, dont 31 femmes et 40 hommes diabétiques de type 2, ont eu une mesure des paramètres corticaux par microscanner sur le radius et le tibia (1). Chez les diabétiques, on constate une diminution de la densité volumétrique corticale et une augmentation de la porosité corticale au tibia distal.

Dans un autre travail, les auteurs se sont intéressés aux diabétiques en fonction de leur poids (2). La DMO était plus élevée dans le groupe des diabétiques obèses (IMC› 30 kg/m2). Par contre, la densité volumétrique corticale était diminuée et la porosité corticale augmentée dans le groupe des diabétiques non obèses, mais non dans le groupe des diabétiques obèses. Ces données peuvent suggérer que les effets négatifs du diabète sur l’os cortical sont compensés en cas de surpoids.

Un impact sur la qualité osseuse

Dans une étude conduite chez des femmes ménopausées diabétiques et des témoins sains, des investigateurs new-yorkais ont corrélé les paramètres de micro-architecture osseuse mesurés en microscanner et le dosage urinaire de pentosidine, un marqueur des AGEs (3). De plus, quelques-unes de ces femmes ont eu une biopsie iliaque avec mesure des paramètres histomorphométriques et de la résistance mécanique. Le taux de pentosidine était corrélé à la porosité corticale du radius distal, à la fois en scanner et en histomorphométrie mais uniquement chez les diabétiques. La corrélation était inverse avec les surfaces en formation active. De plus, ce taux était aussi associé à une diminution de la résistance mécanique. Il apparaît donc que l’accumulation de ces AGEs pourrait être responsable d’un déficit de formation conduisant à des altérations de microarchitecture et à une perte des propriétés mécaniques de la matrice osseuse.

Diabète et FRAX : quel risque ?

Le risque de fracture peut être évalué avec l’outil FRAX, qui ne tient pas compte d’un antécédent éventuel de diabète… Dans la cohorte du Manitoba, plus de 60 000 sujets, dont 10 % de diabétiques, ont été suivis pendant 6 ans : 7,6 % des diabétiques et 6,7 % des non diabétiques ont eu des fractures ostéoporotiques majeures (4). Le diabète est un facteur de risque de ces fractures, augmentant ce risque en moyenne d’un tiers. Les facteurs de risques du FRAX sont également associés au risque de fracture mais il n’existe pas d’interaction significative entre ces facteurs et le diabète qui apparaît donc comme un facteur de risque surajouté et indépendant.

Dans une autre étude canadienne, les auteurs ont évalué la qualité d’identification du risque de fracture avec l’outil FRAX dans une population de diabétiques de type 1 (5). L’intérêt de ce travail est d’avoir été conduit dans un groupe de 201 patients diabétiques régulièrement suivis dans un service d’endocrinologie avec un recueil fiable des données mais il a l’inconvénient d’avoir recueilli de façon rétrospective les événements fracturaires. Alors que des fractures ont été signalées par 20 % des patients, seulement 12,4 % étaient identifiés par le FRAX comme à « haut risque » de fracture ostéoporotique majeure. Le risque de fracture est donc sous estimé par l’outil FRAX.