Quels sont les mécanismes ?

Trois régimes de surnutrition isocalorique (1 000 kcal/jour) ont été proposés de manière randomisée pendant 3 semaines : un régime enrichi en acides gras saturés, un deuxième en acides gras non saturés (poly-insaturé et monosaturés) et enfin un régime riche en hydrates de carbone.

La lipogenèse de novo a été mesurée à l'aide de palmitate marqué, la lipolyse a été mesurée durant le clamp euglycémique-hyperinsulinémique et le contenu hépatique en graisses a été estimé par spectroscopie RMN.

Augmentation des graisses dans le foie sous régime hypercalorique

La prise de poids a été modeste (1,4 kg en moyenne) et un peu plus faible dans le groupe graisses insaturées. La graisse intrahépatique a augmenté de manière plus importante dans le groupe graisses saturées (+ 55 %) que dans le groupe insaturées (+16 %) et dans le groupe hydrates de carbone (+ 32 %). La lipogenèse hépatique de novo à jeun a augmenté après régime riche en hydrates de carbone mais pas dans les autres groupes. La lipolyse durant le clamp était diminuée après régime riche en graisses insaturées ou en hydrates de carbone mais n'était pas modifiée sous graisses saturées.

Dans cette étude, les variations de la lipolyse à jeun ne semblent pas jouer un rôle important dans le développement de la stéatose après surnutrition.

Ce travail orignal montre qu'une surnutrition brève en acides gras saturés ou en hydrates de carbone augmente le contenu intrahépatique en graisses via une accumulation hépatique directe des acides gras saturés ingérés et une augmentation de la lipogenèse hépatique sous hydrates de carbone. Ainsi, il convient de limiter à la fois les apports en graisses saturées mais aussi en hydrates de carbone afin de lutter contre la stéatose hépatique.

D'après la communication de PK Luukkonen (abstract 18)