Qui accroît sa science accroît sa douleur !

Nous voici donc de retour à Munich, pour la grande réunion européenne de diabétologie de l’EASD 2016. Que de chemin parcouru depuis 12 ans, 2004-2016, surtout dans le domaine des nouvelles technologies pour traiter, vraiment et enfin, le diabète de type 1. En effet, l’avènement de pompes et de capteurs fiables durables est en train de bouleverser la vie des patients et d’en alléger les terribles fardeaux. À cela s’ajoute la multiplication des traitements du diabète de type 2, glitazones, inhibiteurs de la DPP4, SGLT2-i, diversité des formes d’administration de GLP1-a, injections hebdomadaires, prises orales, implants, combos d’injectables (insulines – GLP1-a), nouvelles insulines lentes. Partout les études de sécurité, dont cardiovasculaires, tendent à rassurer sur les nouvelles molécules, voire à leur découvrir des effets favorables sur la morbimortalité (EMPAREG- LEADER). Mais face à cette multiplication des classes, des molécules et des stratégies, le clinicien croulera sous les choix et surtout sous les associations possibles, d’où le risque d’empilements inutiles et couteux. Par conséquent, les recommandations seront nécessairement réductrices.

Et pourquoi tout cela ? Parce que nous avons besoin d’études qui reviennent à la pratique quotidienne, qui testent les effets et la durabilité selon la logique de la démarche clinique et pas selon des « preuves de concepts ». De plus, il nous manque cruellement le phénotypage, la caractérisation de cette maladie de très longue durée, hétérogène et évolutive qu’est, ou plutôt que sont, « les diabètes de type 2 ». Il est grand temps de nous y mettre et de tenter de rattraper notre retard sur de nombreuses autres disciplines. Cette dernière question a été plusieurs fois discutée, tant par des cliniciens que des physiologistes et des généticiens. Donc la jeune génération de nos collègues devrait s’y consacrer, il y a tant à faire !