UNE MICRODÉLÉTION située sur le chromosome 16 multiplierait par 50 le risque de surpoids et serait en cause dans 1 % des cas d’obésité. C’est ce que montre un travail international auquel ont participé l’équipe du Pr Philippe Froguel (CNRS, Institut Pasteur de Lille), des chercheurs de l’Imperial College de Londres, une équipe du CHU Vaudois de Lausanne et d’autres équipes européennes. Les chercheurs se sont intéressés à une microdélétion située sur le chromosome 16. Absente chez la plupart des individus, cette microdélétion est relativement fréquente chez les obèses. Elle a été d’abord été décelée chez 31 adultes et adolescents présentant un retard dans les acquis scolaires. Or, tous les sujets porteurs de cette anomalie étaient obèses. Ce qui a conduit à conclure que cette microdélétion est impliquée dans la régulation du poids.
Pour savoir si elle intervient dans l’obésité commune, les chercheurs ont étudié l’ADN de 16 000 individus européens de poids divers. Parmi eux, 19 sont porteurs de la microdélétion ; tous ont développé un surpoids dans l’enfance ou l’adolescence puis sont devenus obèses à l’âge adulte.
Les chercheurs ont ainsi montré que cette anomalie, qui concerne moins d’une personne sur mille en général, explique près de 1 % des cas d’obésité commune (et 3 % des cas pour des personnes en surpoids qui présentent des troubles du développement mental).
Les gènes concernés (qu’il reste à déterminer) pourraient joue un rôle dans le développement du cerveau ; cette région chromosomique est en effet connue pour être liée au développement de la schizophrénie et de l’autisme, deux maladies souvent compliquées d’obésité. Ce qui suggère que l’obésité pourrait être une maladie neurocomportementale.
Ces travaux ouvrent la voie à de nouveaux traitements préventifs ciblés.
Walters RG et coll. Nature du 4 février 2010.
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