Si l’on savait déjà que l’absence de microbiote était associée à un risque accru d’allergies, on manquait encore d’information sur la façon dont s’articule la relation entre les deux phénomènes. Dans un article paru dans « Science », une équipe internationale, coordonnée par Gérard Eberl, de l’Institut Pasteur de Paris, vient d’en élucider le mécanisme.
Les cellules de type 2 du système immunitaire (comme les lymphocytes Th1, Th2 et les cellules lymphoïdes) sont les agents responsables du déclenchement des allergies dans l’organisme. Et pourtant, jusqu’à présent, aucune action directe du microbiote sur les cellules immunitaires de type 2 n’avait été mise en évidence.
Une action indirecte
Les chercheurs viennent désormais de comprendre que l’action du microbiote sur ces cellules de type 2 se fait par l’intermédiaire d’autres cellules immunitaires : les cellules immunitaires de type 3 (lymphocytes T helper, Th17 et les lymphocytes T régulateurs). Dans les faits, les champignons et les bactéries du microbiote activent les cellules immunitaires de type 3 situées dans l’intestin. Ces dernières régulent l’activité des lymphocytes Th1 et Th2 (de type 2), et par conséquent réduisent le risque de réaction allergique.
Le rôle pivot des récepteurs ROR gamma t
Les chercheurs détaillent le mécanisme de régulation des cellules T2 par les cellules T3 : une fois activés par le microbiote, les lymphocytes T régulateurs produisent un récepteur nucléaire, le ROR gamma t, un facteur de transcription qui joue le rôle de « chef d’orchestre » lors de la différenciation des lymphocytes T naïfs en Th17. En favorisant la différenciation en lymphocytes Th17, les lymphocytes T régulateurs diminuent mécaniquement les populations de lymphocytes Th1 et Th2.
Selon les auteurs, ce nouveau mécanisme impliquant différentes populations de cellules immunitaires et le microbiote pourrait expliquer en partie l’augmentation de la prévalence des maladies auto-immunes dans les pays industrialisés.
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