« NOUS NE NOUS ATTENDIONS pas à des résultats aussi spectaculaires, explique au « Quotidien » le Pr José Alain Sahel, chercheur à l’institut de la Vision et l’un des investigateurs principaux d’une étude parue dans Science sur une nouvelle approche thérapeutique dans la rétinite pigmentaire. Le fait que nous ayons pu parvenir à rétablir de la vision dans un modèle murin de rétinite pigmentaire est très prometteur, même si le passage de la souris à l’homme reste une grande inconnue. Par rapport aux travaux précédents de thérapie génique visant à restaurer la fonctionnalité des photorécepteurs à cônes, cette approche permet de rétablir la signalisation dans son ensemble, c’est-à-dire à la fois les réponses ON et OFF. »
De la lumière au signal électrique.
Des chercheurs suisses du Friedrich Miescher Institute, en collaboration avec des scientifiques français de l’Institut de la Vision, ont en effet recréé un véritable système photoélectrique biologique. Toute la cascade de transduction nécessaire à la vision a pu être ainsi réactivée grâce à l’introduction d’une protéine capable de coupler la stimulation lumineuse à un transporteur ionique. « Il s’agit de rétablir la fonctionnalité d’un canal ionique, qui est perdue au cours de la maladie, poursuit le chercheur. Il y a un phénomène très curieux au cours de la rétinite pigmentaire. Alors que les photorécepteurs à bâtonnets responsables de la vision de nuit dégénèrent et disparaissent en premier, ceux à cônes qui permettent la vision diurne sont atteints plus tard et ne sont pas détruits tout de suite, même après la survenue de la cécité. Ces cônes dits " dormants " sont non fonctionnels et restent présents pendant des années. »
Les chercheurs ont ainsi montré qu’il est possible de réactiver ces photorécepteurs dormants en introduisant une protéine capable de coupler la stimulation lumineuse à un transporteur ionique. « Il s’agit de rétablir la fonctionnalité à l’aide de la protéine halorhodopsine, précise le Pr Sahel. La technique consiste à introduire cette protéine via un vecteur portant le gène codant. La vision est alors rétablie très vite chez la souris au bout de 2 à 3 semaines. Pour évaluer la fonction visuelle, les équipes dirigées par les Drs Serge Picaud et Botond Roska se sont servies de méthodes d’électrophysiologie, comme les potentiels évoqués visuels, et aussi de comportements visuels et globaux. »
Mais attention, il y a un facteur limitant. « Cette technique n’est valable qu’à un stade bien précis de la maladie, indique l’ophtalmologiste. Même si la cécité est installée, il faut qu’il existe encore des cônes. C’est tout l’intérêt de poursuivre plusieurs voies de recherche de front. Par exemple, l’approche neurotrophique peut être utile à un stade précoce afin de protéger les cônes, celle consistant à recréer une rétine artificielle le sera dans les stades avancés, quand les cônes sont déjà détruits. Dans notre centre, nous suivons une cohorte de plusieurs milliers de malades. Grâce à des techniques d’imagerie à haute résolution, nous sommes d’ores et déjà capables de cibler les malades qui pourraient être candidats à cette thérapie. »
Science, 24 juin 2010.
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