DE NOTRE CORRESPONDANT
BIEN QUE les infections nosocomiales (c’est-à-dire hospitalières) à SARM soient connues depuis longtemps, et en dépit de trois épidémies de syndrome de choc toxique (SCT) causées par le clone CC30 du SARM en six décennies, on connaît mal encore les bases moléculaires du développement en milieu hospitalier de ces germes Gram+ résistants. Les chercheurs anglo-saxons ont appliqué une approche d’inférence phylogénétique bayésienne à l’analyse des séquences génomiques de 87 isolats de S. aureus (dont 60 EMRSA-16 et 27 autres CC30) recueillis en plus d’un demi-siècle sur trois continents.
Grâce à la détermination du taux moyen de substitutions nucléotidiques dans le génome du CC30 (1,42 x 10-6 substitutions par site par an), ils ont pu situer dans le temps l’émergence du plus récent ancêtre commun (MRCA) dans chacune des trois clades majeures du CC30 : 1935 pour le clone 80/81, 1967 pour le clone SWP et 1975 pour le clone EMRSA-16. À noter que ce dernier clone émerge environ dix-huit ans avant les premières observations d’infections à EMRSA-16 dans les hôpitaux britanniques, et que la souche 80/81 émerge peu avant l’utilisation intensive de la pénicilline. Par ailleurs, les chercheurs confirment l’hypothèse (DeLeo et coll., 2011) de l’origine phylogénétique distincte des clones CC30 impliqués dans les trois pandémies du SCT.
Des inductions de sélection.
L’étude génome entier du CC30 révèle que 58 des 60 isolats EMRSA-16 contiennent l’élément SCCmecII (type II staphylococcal cassette chromosome mec element), dont l’acquisition, au cours de l’évolution phylogénétique, a été essentielle dans la résistance du clone EMRSA-16 aux antibiotiques bêta-lactamines en milieu hospitalier. En plus du SCCmecII, les chercheurs découvrent plusieurs mutations « non-synonymes » spécifiques, présentes au niveau de loci rattachés à la résistance aux antibiotiques, et qui sont vraisemblablement secondaires à des inducteurs de sélection rencontrés en milieu hospitalier.
Enfin, cette méthode apporte des arguments incitant à penser que les clones bactériens nosocomiaux EMRSA-16 se sont propagés à partir d’hôpitaux londoniens vers d’autres dans les régions sud et sud-ouest de l’Angleterre et de Glasgow (ouest de l’Écosse) en direction de centres hospitaliers dans le nord et l’est de l’Écosse.
Identifier des facteurs de risque.
Quels enseignements tirer de ces données nouvelles ? L’identification de voies de transmission géographiques des infections à SARM pourrait être d’une précieuse assistance dans leur contrôle épidémiologique. La mise en évidence de mutations génétiques spécifiques corrélées à l’adaptation de ce micro-organisme en milieu hospitalier pourrait en outre expliquer qu’il ne se soit pas développé en dehors de l’hôpital. Enfin, l’application d’une approche de reconstruction phylogénétique similaire à d’autres bactéries hospitalières pourrait faciliter l’identification de facteurs de risque favorisant l’émergence d’épidémies et contrôler ainsi leur propagation à l’intérieur d’un hôpital et d’un établissement hospitalier à l’autre.
Ross Fitzgerald J. Molecular tracing of the emergence, adaptation, and transmission of hospital-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Proc Natl Acad Sci USA (2012) Publié en ligne.
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