Un marqueur sanguin permettrait de prédire, chez des sujets apparemment sains, le risque d’infection sévère dans la décennie à venir. Le GlycA, déjà connu comme marqueur prédictif de la mortalité à court terme, serait aussi un marqueur d’inflammation chronique et, par là, de la mortalité à long terme, selon une étude australo-finlandaise publiée dans Cell Systems.
Pour identifier le GlycA, l’équipe a exploité des données populationnelles multi-« omiques », – le terme « omique » regroupant génomique, protéomique et métabolomique – et les dossiers médicaux de plus de 10 000 sujets. Le taux de GlycA s’est révélé stable au-delà d’une période de 10 ans parmi eux. Chez des sujets apparemment en bonne santé, un taux élevé de GlycA était associé à une élévation de nombreuses cytokines pro-inflammatoires et à une expression génique majorée de l’activité neutrophile, « suggérant que les individus à GlycA élevé sont dans un état de réponse inflammatoire chronique ».
Davantage de septicémies et de pneumonies
Ces données moléculaires ont été confirmées par les dossiers médicaux. Un taux élevé de GlycA était associé à un risque augmenté d’infections graves respiratoires et non localisées, en particulier des septicémies et des pneumonies. Plusieurs hypothèses sont avancées par les chercheurs pour expliquer le taux élevé de GlycA chez des sujets en bonne santé apparente : « (1) une infection microbienne de bas grade persistante mais cliniquement silencieuse ; (2) un antécédent d’infection grave qui se traduit par un fond d’inflammation chronique modéré ; (3) une inflammation chronique de bas grade ressemblant à la réponse anti-microbienne ; ou (4) une combinaison de ces dernières. »
L’utilisation du marqueur en pratique reste néanmoins très floue pour le moment. Le co-auteur senior Johannes Kettunen, de l’université d’Oulu (Finlande), admet lui-même : « Personnellement, je ne voudrais pas savoir que je suis à risque élevé de mourir ou d’avoir une infection à cause de ce marqueur si l’on ne peut rien y faire. » Les chercheurs espèrent que la compréhension des mécanismes impliqués permettra bien à l’avenir de « court-circuiter » ce risque. « Nous avons besoin de comprendre ce que ce biomarqueur sanguin veut vraiment nous dire », convient Michael Inouye, de l’université de Melbourne. « Nous avons beaucoup de travail devant nous avant de comprendre si nous pouvons modifier ce risque d’une quelconque manière », estime quant à lui Johannes Kettunen.
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