Si les données suggérant un lien entre syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) du sujet âgé et risque de maladie d’Alzheimer s’accumulent, les mécanismes cérébraux en jeu restent méconnus.
Pour tenter d’apporter des éléments de réponse une équipe de recherche de l’Inserm du centre Cyceron de Caen, s’est intéressée aux changements cérébraux intervenant chez des volontaires âgés sans troubles cognitifs connus mais présentant des apnées du sommeil. Les résultats de leur étude ont été publiés le 23 mars dernier dans « JAMA Neurology ».
Des régions plus touchées
Au total, 127 personnes (âge moyen 69,1 ans ; 63 % de femmes) vivant dans la collectivité ont participé à l’étude Age-Well entre 2016 et 2018. Outre une polysomnographie et de tests neuropsychologiques visant à évaluer la mémoire, les fonctions exécutives, la plainte cognitive et la plainte de sommeil, des examens de neuro-imagerie ont été effectués : une IRM anatomique pour visualiser une éventuelle atrophie ou hypertrophie cérébrale ; un PET-scan au glucose pour mesurer le métabolisme du cerveau ; un PET-scan au florbetapir pour mesurer la perfusion cérébrale et identifier d’éventuels dépôts amyloïdes.
Selon les données d’imagerie, la charge amyloïde, le volume de substance grise corticale, le métabolisme et la perfusion étaient plus élevés dans les régions pariéto-occipitales, (précuneus et du cortex cingulaire postérieur notamment) chez les 96 participants présentant des apnées du sommeil, non diagnostiquées avant l’essai, que chez ceux n’en présentant pas.
Hypertrophie corticale et inflammation
« On soupçonnait déjà l’existence d’un lien entre apnées du sommeil et accumulation cérébrale de protéine β-amyloïde grâce à des travaux menés avec des dosages de cette protéine dans le liquide cérébro-spinal, mais nous ne savions pas si certaines régions étaient plus sensibles que d’autres au SAOS », indique Géraldine Rauchs, responsable de l’étude. « Grâce à l’imagerie, nous avons pu caractériser les régions cérébrales les plus vulnérables aux apnées du sommeil et il s’agit de l’une des régions les plus précocement touchées dans la maladie d’Alzheimer », ajoute-t-elle.
Autre point important : les scientifiques s’attendaient à une atrophie de la zone corticale et non à une hypertrophie, « comme pour les patients souffrant d’apnées sévères et présentant des symptômes tels qu’une somnolence diurne », précise Géraldine Rauchs. Selon elle, cette hypertrophie et l’augmentation du métabolisme et de la perfusion cérébrale s’expliqueraient par l’existence d’une réaction inflammatoire. « Une hypothèse que nous devons maintenant confirmer avec de nouveaux outils, notamment des traceurs de neuro-inflammation », ajoute-t-elle.
Selon la spécialiste, ces résultats mettent en avant la nécessité, pour les médecins, d’informer leurs patients sur les liens entre qualité du sommeil et risque de maladie d’Alzheimer et de les sensibiliser sur les symptômes du SAOS pour pouvoir dépister et traiter cette pathologie au plus tôt. « La prévalence du SAOS est probablement largement sous-estimée chez les personnes âgées », indique-t-elle. « Or, le sommeil est un facteur de risque de maladie d’Alzheimer sur lequel on peut agir facilement pour permettre au patient de vieillir en bonne santé et réduire le risque de déclin cognitif et de démence », conclut la chercheuse.
André C. et al. JAMA Neurol 2020 DOI : 10.1001/jamaneurol.2020.0311
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