La physiopathologie de la DMLA fait intervenir une néovascularisation, ainsi qu’une accumulation de cholestérol en arrière de la rétine. Rajendra Apte et coll., des chercheurs de l’Université de Washington, trouvent un lien commun entre l’athérosclérose et la DMLA : un défaut d’évacuation des amas de graisses et de cholestérol.
En travaillant sur des souris âgées et sur des cellules humaines, ces auteurs mettent en lumière un rôle des macrophages, qui avec l’âge, deviennent inaptes à débarrasser les dépôts derrière la rétine. Les macrophages tendent aussi à s’agglomérer avec le cholestérol et à produire une inflammation, qui aggrave la néovascularisation.
Restaurer le niveau d’ABCA1
Un défaut de production de la protéine ABCA1 par les macrophages semble impliqué, comme cela apparaît dans les cellules étudiées. ABCA1 transporte le cholestérol hors de la cellule.
Apte et coll. ont tenté de traiter les macrophages avec une molécule qui aide à restaurer le niveau d’ABCA1, et observé un ralentissement de la formation des nouveaux vaisseaux.
« Nous avons préparé le produit, nommé agoniste LXR, dans des gouttes oculaires. Et observé une rétrocession de traits physiopathologiques de la DMLA chez des souris âgées. » Le LXR (liver X receptor) est un régulateur du cholestérol, connu pour assurer l’efflux du cholestérol.
Cell Metabolism, 2 avril 2013.
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