« L’HYPOTHÈSE HOLLANDAISE » (Dutch Hypothesis) a été émise en 1961 par NG Orie (Groningen), rappelle Dirjke Postma issue de la même équipe. Se fondant à cette époque sur la comparaison de symptômes, les résultats d’examens et les réponses aux traitements, Orie et coll proposaient que la bronchite et l’asthme soient deux expressions différentes d’une même maladie. Selon cette hypothèse, l’asthme et la BPCO auraient en commun un certain nombre de facteurs génétiques et leur expression clinique dépendrait de facteurs endogènes (sexe et âge) et environnementaux (allergènes, infection, tabac et pollution). Des facteurs génétiques sont clairement impliqués dans l’asthme (familles d’asthmatiques) et, en ce qui concerne la BPCO, pourraient aussi expliquer que certains fumeurs soient atteints et d’autres jamais. L’hypothèse hollandaise suppose que des gènes de chevauchement (overlapping) seraient présents dans 10 à 14 % des asthmes et des BPCO. En support de cette hypothèse, des gènes impliqués dans les mécanismes de lésion et de réparation cellulaire et exprimés dans le tissu pulmonaire ont été récemment identifiés dans l’asthme et la BPCO (gènes IL17F, ADAM33 et CCL5). Cependant, conclut D. Postma, « l’hypothèse hollandaise n’est pas encore prouvée à 100 % »
Différentes, mais de plus en plus similaires.
Pour Peter Barnes (Londres), défenseur de « l’hypothèse britannique », l’asthme et la BPCO sont des maladies différentes car leurs causes, les cellules et les médiateurs inflammatoires impliqués, les modifications structurales, les conséquences sur les fonctions respiratoires et les réponses aux traitements ne sont pas identiques (figure 1).
- Une obstruction des voies aériennes est présente dans l’asthme et la BPCO, mais n’a pas le même support physiopathologique (tableau 1).
- La fonction respiratoire évolue différemment dans les deux maladies : alors que dans la BPCO, le VEMS (volume expiratoire maximal seconde) diminue régulièrement et progressivement, dans l’asthme, il diminue pendant les crises et revient ensuite à la normale. Une diminution permanente du VEMS n’est constatée qu’après plusieurs années d’asthme sévère.
- En accord avec l’hypothèse hollandaise, P. Barnes admet des similitudes entre les deux maladies qui, toutes deux, provoquent une inflammation aiguë et chronique des voies aériennes. Dans l’asthme et la BPCO, une augmentation de l’expression des gènes de l’inflammation est constatée avec augmentation de l’expression de nombreuses protéines inflammatoires (cytokines, enzymes, molécules d’adhésion, récepteurs) et de la transcription des gènes de l’inflammation. Pourtant, les corticostéroïdes qui diminuent la transcription des gènes de l’inflammation contrôlent l’asthme dans la plupart des cas, mais contrôlent peu l’inflammation de la BPCO.
- Assez paradoxalement, l’asthme sévère (et en particulier l’asthme du fumeur) est plus proche de la BPCO que de l’asthme léger (tableau 2). Ce qui amène à supposer que les asthmatiques sévères pourraient avoir des gènes communs avec les fumeurs qui développent une BPCO.
Et P. Barnes de conclure : « Les mécanismes qui sous-tendent l’asthme et la BPCO sont différents, mais de plus en plus similaires… »
Symposium : “Similarities and differences between asthma and COPD : The Dutch hypothesis revisited”.
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