LES MALADIES cardiovasculaires représentent la principale cause de morbi-mortalité dans le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS). La prévalence des apnées obstructives du sommeil (AOS) est de 50 % chez les adultes atteints d’hypertension artérielle (HTA), de 30 % chez les sujets ayant un syndrome coronaire aigu (SCA), de 25 % chez ceux présentant une insuffisance cardiaque et de 60 % chez ceux qui ont un accident vasculaire cérébral (AVC)(1).
Dose et sexe-dépendante.
La relation entre AOS et HTA est de type dose-réponse. L’augmentation de pression artérielle (PA) est d’autant plus importante que la perturbation du sommeil est sévère. De plus, même les AOS légères, très communes dans la population générale, sont associées à une augmentation de la pression artérielle suggérant qu’une proportion importante d’HTA « essentielles » serait en fait des HTA secondaires à des AOS non diagnostiquées et non traitées (2). Cette relation est également sexe-dépendante. Une AOS sévère (index d’apnées et d’hypopnées ≥ 30/h) a été trouvée chez, respectivement, 47 % et 26 % d’hypertendus de sexe masculin et féminin (3). Les AOS perturbent la régulation de la pression artérielle. Alors que chez les sujets normaux, une baisse de pression artérielle systolique et diastolique est constatée pendant le sommeil, chez les sujets présentant un SAOS, la pression artérielle reste élevée(4).
Effets de la VPPC.
Le traitement de référence du SAOS est la ventilation en pression positive continue (VPPC) pendant le sommeil. La VPPC réduit aussi la PA ambulatoire sur 24 heures avec un effet supérieur chez les patients ayant des AOS sévères et qui utilisent correctement la PPC pendant la nuit (5). Traiter les troubles tensionnels comme les troubles respiratoires des patients atteints de SAOS est donc particulièrement important. D’ailleurs, le rôle de l’apnée du sommeil comme facteur de risque d’HTA a été confirmé par son introduction dans les recommandations ESH/ESC* de 2007.
Un mécanisme multifactoriel.
Les mécanismes impliqués dans l’HTA provoquée par des AOS répétées sont multifactoriels. Ils font intervenir une augmentation du tonus sympathique induite par l’hypoxie ainsi qu’une inflammation systémique et un stress oxydatif à l’origine d’un dysfonctionnement endothélial. En effet, l’endothélium régule l’homéostasie vasculaire en secrétant différentes substances telles que l’oxyde d’azote (NO), l’endotheline et l’angiotensine II dont les niveaux sont altérés dans le SAOS. Le rôle de ces processus est confirmé par le fait que la PPC s’oppose aussi à l’augmentation du tonus sympathique et au dysfonctionnement endothélial observés dans le SAOS.
Les enfants aussi.
Les apnées obstructives du sommeil (AOS) sont aussi observées chez l’enfant (3 % des enfants avant la puberté). Les ronflements auxquels elles sont associées ne doivent pas être confondus avec les ronflements sans troubles respiratoires (ronflements primaires) qui sont observés chez 10 à 12 % des enfants d’âge scolaire. Leur dissociation nécessite une analyse polygraphique du sommeil difficile à envisager en routine pédiatrique.
Chez les enfants, les AOS peuvent être liées à des amygdales volumineuses et disparaître après amygdalectomie et, comme chez l’adulte, les AOS sévères peuvent être associées à des troubles cardiovasculaires. Ces constatations ont conduit le Pr S. Weber (Sao Paulo, Brésil) à évaluer le statut tensionnel d’enfants ronfleurs présentant ou non des AOS. Dans ce but, un enregistrement polysomnographique nocturne et un suivi de la pression artérielle pendant 24 heures a été effectué avant et 6 mois après amygdalectomie chez des enfants de 8 à 12 ans présentant des ronflements toutes les nuits. Les enregistrements effectués en début d’étude ont permis de répartir les enfants en deux groupes :
- chez les 12 enfants du groupe AOS, la pression artérielle moyenne (PAM) diurne était de 93±7 mmHg et la PAM nocturne de 85±9 mmHg. De plus, 7 sur 12 ne présentaient pas de baisse nocturne physiologique de la PA et 4 avaient des poussées hypertensives pendant la nuit ;
- chez les 12 enfants présentant un ronflement primaire (RP), la PAM diurne était 90±7 mmHg et la PAM nocturne de 77±2 mmHg. Deux enfants seulement ne présentaient pas de baisse nocturne physiologique de la PA.
Après amygdalectomie, presque tous les enfants (sauf 2 dans le groupe AOS et 1 dans le groupe RP) ont retrouvé une baisse nocturne de la PA. Ces résultats confirment que les AOS favorisent la perte de régulation physiologique de la PA et la survenue de pointes hypertensives chez l’enfant. La désobstruction corrige en grande partie ces anomalies.
Symposium “Obstructive sleep apnea Syndrome and hypertension : guidelines for investigation and management”. Poster Weber S et coll. (E253)
(1)Lattimore JD et coll. J Am Coll Cardiol 2003 ; 41 :1429-37.
(2) Peppard PE et coll. N. Eng J Med 2000 ; 342 : 1378-84.
(3) Hedner J et coll. Eur Respir J 2006 ; 27 : 564-70.
(4) Davies CW et coll. Thorax 2000 ; 55 : 736-40.
(5) Haentjens P et coll. Arch Intern Med 2007 ; 167 : 754-64.
* ESH/ESC : European Society of Hypertension/ European Society of Cardiology
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