IL DEVIENT de plus en plus clair que les astrocytes jouent un rôle dans l’accomplissement de certaines fonctions du système nerveux central. Ainsi, il a été mis en évidence que ces cellules gliales ont un rôle dans le contrôle de fonctions clefs, tels que la respiration, le sommeil, et aussi la reproduction.
Dans l’hypothalamus, les astrocytes régulent les activités sécrétoires de neurones neuroendocrines. Certains de ces neurones neuroendocrines sécrètent le décapeptide GnRH (gonadotrophin releasing hormon, en français gonadolibérine), libéré pour agir sur l’hypophyse et faire produire et libérer l’hormone lutéinisante (LH) et l’hormone de stimulation des follicules (FSH). D’où la stimulation de la gamétogénèse, la sécrétion des hormones gonadiques et la réalisation des fonctions reproductrices. Ces hormones LH et FSH sont libérées dans la circulation générale pour promouvoir la croissance des organes sexuels au moment de la puberté. Elles fonctionnent ensuite toute la vie pour assurer la fonction reproductrice.
Au moment de la puberté, l’activation des neurones à GnRH dans l’hypothalamus conduit à une sécrétion pulsatile de GnRH.
Les neurones GnRH.
« Il est maintenant clair que l’activité sécrétoire des neurones GnRH est contrôlée non seulement par une activité neuronale, mais aussi par celle des astrocytes. » La prostaglandine E2 (PgE2) étant un médiateur intercellulaire entre les astrocytes et les neurones à GnRH.
Depuis quelques années, les chercheurs pensaient que les neurones à GnRH recevaient des informations émanant de neurones situés dans leur environnement proche. Vincent Prévot et coll. (Inserm U839, Lille) montrent que la libération de la PgE2 par les cellules gliales est indispensable à l’activité électrique des neurones à GnRH.
Ainsi, la PgE2 des astrocytes a un effet excitateur sur l’activité électrique des neurones à GnRH. Et cette activité électrique est interrompue par l’inhibition de la synthèse des PgE2. Chez un animal ayant un retard pubertaire, les astrocytes sécrètent moins de PgE2 et les neurones à GnRH n’ont pas d’activité électrique mesurable. L’ajout de PgE2 rétablit l’activité électrique du neurone et les fonctions de reproduction.
« Ainsi, l’activation des neurones à GnRH dépendrait non seulement de l’activité électrique d’autres neurones, mais aussi d’une hormone présente dans l’environnement glial des neurones. »
Pour les chercheurs, ces travaux sont peut-être un premier pas dans l’approche et le traitement des troubles de la fertilité d’origine centrale (aménorrhée d’origine hypothalamique, retard pubertaire, puberté précoce).
Les aménorrhées d’origine hypothalamique d’étiologie peu connue (on ne connaît la cause que dans 30 % des cas) pourraient être liées à un défaut à chercher du côté des cellules gliales. Les voies de signalisation sont peut-être altérées chez les patients. Pour avoir des indications dans cette optique, il faudrait, chez des patientes ayant une aménorrhée hypothalamique, séquencer des gènes permettant de savoir si les voies de signalisation sont mutées. Cela pourrait aussi intervenir chez des patients ayant des pubertés précoces (dont un certain nombre est d’origine hypothalamique). Le même type de vérification devrait être réalisé.
Jérôme Clasadonte et coll. PNAS, édition en ligne le 5 septembre 2011.
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