Favoriser l’efferocytose, ce phénomène de phagocytose des cellules apoptotiques, après un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique permettrait de limiter les lésions et l’inflammation. C’est ce que suggèrent des chercheurs japonais chez la souris à l’aide d’un anticorps anti-CD300a. En augmentant l’élimination des cellules lésées, le blocage du récepteur CD300a permet de freiner le relargage de molécules délétères pro-inflammatoires. Dans leurs expériences, les chercheurs ont en effet observé que les souris n’exprimant pas ce récepteur présentaient un déficit neuronal moindre après un AVC induit. Et chez des souris sans déficit, l’administration de l’anticorps dans les toutes premières heures post-AVC a amélioré le pronostic neurologique.
C. Nakahashi-Oda et al., Sci.Immunol, 2021. DOI: 10.1126/sciimmunol.abe7915
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