LE TITRE de l’étude publiée par l’équipe de Sylvain Richard (CNRS UMR-637, Montpellier) dans l’« American Journal of Respiratory and Critical Medicine », en dévoile d’emblée les conclusions : la pollution par le monoxyde de carbone favorise le remodelage cardiaque et l’arythmie ventriculaire chez les rats sains.
Le travail est justifié par des incertitudes concernant les effets du CO, dû à la pollution urbaine, sur la fonction cardiaque chez l’individu sain. C’est pourquoi les équipes CNRS et INSERM de Montpellier, collaborant avec des chercheurs d’Avignon, ont exposé des lots de rats sains pendant quatre semaines, soit à de l’air pur, soit à de l’air enrichi en CO, mimant l’air urbain. Dans le groupe air pur la quantité de CO était inférieure à 1 ppm, dans l’autre groupe elle était de 30 ppm, avec 5 pics à 100 ppm par vingt-quatre heures. Les rongeurs ont été suivis, in vivo par des échocardiographies et des ECG. In vitro, les équipes s’intéressaient à l’atteinte des cardiomyocytes.
Globalement la pollution par le CO retentit à la fois sur la fonction et sur la morphologie cardiaques. Au plan fonctionnel, le ventricule gauche est la victime avec des signes de stress et de remodelage. À l’échelle du cardiomyocyte, les chercheurs constatent une modification de la contractilité ainsi que des troubles du rythme. Il existe un état hyperadrénergique modéré, signe d’un état de stress dont les conséquences peuvent être l’hypertrophie cardiaque, la fibrose, des épisodes de tachycardie, voire une mort subite.
Au plan biologique, des perturbations des échanges calciques sont relevées. Ils peuvent également influer sur le rythme cardiaque (extrasystoles, tachycardie ventriculaire). L’ensemble des modifications notées conduit théoriquement à l’insuffisance cardiaque.
Moins sévèrement au plan clinique.
Ces constats à l’échelon cellulaire se traduisent pourtant moins sévèrement au plan clinique. Pour Sylvain Richard et son équipe, cela suggère que des phénomènes compensateurs se mettent en place. Ils permettent au cœur de fonctionner normalement en annulant l’action délétère du CO. Mais ce système de secours se fait au prix d’un état de stress chronique, qui pourrait aggraver les conséquences d’un événement intercurrent comme un infarctus. Ce que viennent d’ailleurs de montrer les chercheurs français.
Quant à extrapoler ces résultats à l’homme… La situation est difficile. En effet, l’intoxication chronique par le CO laisse peu de traces sur l’échocardiographie ou sur l’ECG. Pour l’instant le seul indice est apporté par l’épreuve d’effort. À la suite du test, il existe une corrélation entre le taux sanguin de carboxyhémoglobine (reflet du niveau atmosphérique du CO), ainsi que d’éventuels troubles du rythme.
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 15 mars 2010.
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