Depuis deux décennies, le pronostic de l’infarctus du myocarde s’est considérablement amélioré. Cette spectaculaire progression est à mettre sur le compte de plusieurs facteurs déter-minants : la formation d’un réseau de transport médicalisé efficace permettant de réduire au maximum les délais de transfert vers une structure de soins spécialisée, l’amélioration des méthodes endovasculaires de revascularisation coronaire, en particulier l’avènement des stents mais surtout l’environnement pharmacologique qui a connu des évolutions fondamentales.
Ces évolutions ont aussi bien concerné la phase initiale du traitement intra-hospitalier que les traitements contrant l’évolution néfaste de l’athérosclérose et la récidive de thrombose. Car le risque cardio-vasculaire et la mortalité qui y est liée ne s’arrêtent pas à la porte de l’hôpital et les études de cohortes concordent à montrer que la plupart des décès dans les suites d’un infarctus surviennent après la sortie d’hospitalisation.
Ce traitement, très codifié, presque standardisé comporte habituellement deux antiagrégants plaquettaires comprenant l’aspirine et un inhibiteur du récepteur P2Y12 plaquettaire (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), un bêta bloquant, un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) et une statine.
L’objectif de cette revue est de comprendre les preuves sur lesquelles reposent ces recommandations d’usage pour mieux comprendre les adapta-tions possibles dans les meilleurs délais.
Ces évolutions ont aussi bien concerné la phase initiale du traitement intra-hospitalier que les traitements contrant l’évolution néfaste de l’athérosclérose et la récidive de thrombose. Car le risque cardio-vasculaire et la mortalité qui y est liée ne s’arrêtent pas à la porte de l’hôpital et les études de cohortes concordent à montrer que la plupart des décès dans les suites d’un infarctus surviennent après la sortie d’hospitalisation.
Ce traitement, très codifié, presque standardisé comporte habituellement deux antiagrégants plaquettaires comprenant l’aspirine et un inhibiteur du récepteur P2Y12 plaquettaire (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), un bêta bloquant, un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) et une statine.
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