Rechercher et corriger les carences

Le fer est un élément fondamental qui lie des électrons et les transporte et fixe l’oxygène. L’excès de fer a un effet toxique par surcharge liée à la réaction de Fenton, qui entraîne la formation du radical hydroxyde. Il joue aussi un rôle dans les infections, la tumorogenèse et la progression cancéreuse.

«La déficience en fer est, au niveau mondial, la première carence en nutriment », a rappelé le Dr Laurent Gouya. Elle a des effets délétères au niveau cardiaque et est une source d’anomalies métaboliques. Le métabolisme du fer se fait en boucle fermée. L’excrétion rénale est très faible et les pertes par desquamation et menstruations sont compensées par l’absorption intestinale. Les travaux de recherche ont permis de mettre au jour il y a une quinzaine d’années le rôle important d’une hormone, l’hepcidine, dans le métabolisme du fer. Ce peptide était déjà connu pour son action antimicrobienne, et sa sécrétion inappropriée est à l’origine d’une anémie inflammatoire. Plus récemment, un nouveau régulateur a été découvert : l’érythroferrone, synthétisé par la moelle osseuse.

Au niveau du système cardiovasculaire, le fer est paradoxal car il est à la fois indispensable, en tant que cofacteur de nombreuses réactions enzymatiques, et potentiellement toxique. La carence en fer et l’anémie, qui ont un impact délétère sur le taux d’hémoglobine et sur différentes réactions enzymatiques aérobies, affectent la consommation d’oxygène et la capacité à l’exercice. Une carence en fer est fréquemment observée chez les patients insuffisants cardiaques : l’étude Cardiofer en 2014 a ainsi retrouvé une prévalence de 69 % chez les hommes et de 75 % chez les femmes présentant d’une insuffisance cardiaque décompensée. La carence en fer, de façon encore plus marquée que l’anémie, est associée à une capacité fonctionnelle réduite et sa correction s’accompagne à l’inverse d’une amélioration de la tolérance à l’effort.

Les recommandations de 2012 de la société européenne de cardiologie sur l’insuffisance cardiaque préconisent de doser la ferritine, l’hémoglobine et la TIBC (capacité totale de fixation du fer) chez les patients insuffisants cardiaques. En cas de carence, après avoir bien sûr recherché une cause curable, une supplémentation doit être instaurée. La voie orale proposée en première intention entraîne des effets secondaires et a une efficacité limitée, assez lente, ce qui ne permet de corriger qu’environ 30 % des patients.

La voie injectable a fait la preuve de son intérêt dans ce contexte dans les études cliniques FERRIC-HF, FAIR-HF et CONFIRM-HF, avec une amélioration du pic de VO2, de la tolérance à l’exercice et des symptômes. Ces bénéfices sont indépendants de la présence ou non d’une anémie, ce qui plaide en faveur d’un effet autre que l’amélioration du taux d’hémoglobine. Un nouvel essai est en cours - EFECT-HF-, dont le critère d’évaluation est le pic de VO2.

« Le traitement par voie injectable doit être réalisé en milieu hospitalier sous surveillance en raison d’un toujours possible choc anaphylactique », a souligné le Pr Alain Cohen-Solal.

Session cœur et fer. D’après les communications du Pr Laurent Gouya (Paris) et du Pr Alain Cohen-Solal (Paris)