L’association entre reflux gastro-œsophagien (RGO) et symptômes respiratoires chez l’enfant est fréquente. En plus de manifestations digestives caractéristiques – régurgitations, vomissements, nausées, douleurs épigastriques… – le RGO peut s’accompagner de manifestations respiratoires très variables : toux nocturne, symptômes asthmatiformes, bronchopneumopathies, infections ORL à répétition… Par ailleurs, il a été clairement démontré que l’incidence de RGO est très augmentée dans certaines pathologies respiratoires, comme l’asthme (1) ou lors d’obstruction des voies aériennes supérieures (2). Cependant, selon Mikhail Kazachkov (Brooklyn, États-Unis), « le mécanisme qui est à l’origine de l’association fréquente entre RGO et symptômes respiratoires n’est pas encore totalement élucidé. » Or il est important de comprendre ce mécanisme car les antiacides et antisécrétoires gastriques, bien qu’actifs sur le RGO, donnent souvent des résultats aléatoires sur les symptômes respiratoires associés.
Sphère ORL.
Au niveau des voies aériennes supérieures (VAS), des études suggèrent que le RGO favoriserait le syndrome d’apnées du sommeil (SAS), la toux chronique, l’enrouement. Ainsi, la laryngite due à une exposition acide appelée « laryngite postérieure » ou « reflux laryngo-pharyngien (RGP) », a été identifiée chez l’adulte. Ses symptômes en sont la toux chronique et l’enrouement. Chez l’enfant, le RGP est une cause commune de dysphonie, corrigée par traitement du RGP (3). En ce qui concerne la responsabilité du RGO dans certaines formes de toux chronique de l’enfant, des controverses persistent (4).
Si le RGO favorise l’obstruction des VAS (OVAS), la relation entre RGO et OVAS est vraisemblablement bidirectionnelle. En effet, l’OVAS pourrait induire un RGO en provoquant de larges oscillations de pression intrathoracique négative, capables de générer un gradient de pression abdominothoracique suffisant pour provoquer l’ouverture du sphincter œsophagien inférieur.
Voies respiratoires basses.
L’impact du RGO sur les voies aériennes inférieures (VAI) a fait couler beaucoup d’encre, en particulier en ce qui concerne la relation entre asthme et RGO. Deux théories sont principalement évoquées pour expliquer cette relation : la « théorie du bronchospasme » et la « théorie de l’aspiration secondaire ».
•Selon la première, lors d’un RGO, le reflux du contenu acide de l’estomac vers la muqueuse œsophagienne induirait un bronchospasme et une augmentation des résistances pulmonaires. Cette bronchoconstriction serait due à la stimulation de récepteurs œsophagiens sensibles au pH et innervés, comme les voies aériennes, par des fibres vagales. Cependant, cette hypothèse élaborée à partir de résultats obtenus chez l’animal, n’a pas été confirmée chez l’homme. Des explorations fonctionnelles respiratoires effectuées avant et après acidification de l’œsophage n’ont pas montré de modifications notables du VEMS (volume expiratoire maximal seconde).
•Selon la théorie de « l’aspiration secondaire », c’est la remontée de fluide gastrique et le passage dans le larynx et la trachée qui aurait un retentissement sur les fonctions respiratoires. En effet, lors d’un RGO, le contact direct du contenu gastrique avec le larynx et la trachée provoque plus de modifications des fonctions pulmonaires que l’exposition à l’acidité gastrique de l’œsophage. Ainsi, des épisodes spontanés de micro-aspirations trachéales ont induit des modifications significatives du débit expiratoire de pointe chez des sujets asthmatiques alors que des reflux acides sans passage dans les voies aériennes ne sont pas associés à des modifications des fonctions pulmonaires (5).
La place des biomarqueurs.
Il est important de détecter précocement le RGO chez les enfants et de prévenir des troubles respiratoires secondaires. La pHmétrie de 24 heures, utilisée pour mesurer les variations de pH œsophagien, est la technique de référence, qui permet d’affirmer le diagnostic de RGO et de quantifier l’importance du reflux. Pour élucider la relation entre RGO et symptômes respiratoires, il serait utile de disposer de marqueurs dont la présence dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA) signerait une aspiration consécutive à un RGO : la teneur en lipides dans le cytoplasme des macrophages alvéolaires est augmentée suite à une aspiration. Il a été proposé qu’un index tenant compte de ces lipides soit utilisé comme marqueur (LLMI : lipid-laden macrophage index). Cependant, cet index est augmenté dans diverses pathologies pulmonaires et n’est pas spécifique (6).
Autre marqueur possible, la pepsine, enzyme libérée par les cellules gastriques principales, ne peut être produite par le tissu bronchique et pulmonaire. Sa présence dans le LBA pourrait donc être un indicateur de la présence du contenu gastrique dans les VAI et d’une aspiration consécutive à un RGO. En accord avec cette hypothèse, une augmentation de la teneur en pepsine a été observée dans le LBA d’enfants ayant un RGO et corrélée à la présence de reflux acide dans l’œsophage proximal. De plus, des enfants qui associent un RGO et des symptômes respiratoires ont des concentrations significativement plus élevées de pepsine dans le LBA que les contrôles asymptomatiques (7). La pepsine semble donc être actuellement le marqueur le plus valable d’aspiration, même si le manque de procédure de recueil validée limite encore son utilisation.
D’après la communication du Dr Mikhail Kazachkov (Brooklyn, États-Unis). “The role of Bronchoscopy in GER : From Bench to Clinical Application??
(1)Sontag Sj et coll. Am J Gastroenterol 2004;99:789-96.
(2)Boesch RP et coll. J Invest Surg 2005;18(5):241-5.
(3)Block BB. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71(9):1361-9.
(4)Blondeau K et coll. Pediatr Pulmonol. 2010 Oct 22 (En attente de publication).
(5)Jack CI et coll. Thorax. 1995 February; 50(2): 201–204.
(6)Kazachkov MY et coll. Eur Respir J. 2001;18(5):790-5.
(7)Farrell S et coll. J Pediatr Surg 2006;41(2):289-93.
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