La maladie d’Alzheimer peut-elle être transmissible ?

Un travail conduit par l’équipe de Claudio Soto, et publié dans « Molecular Psychiatry », suggère que, dans certains cas, la maladie d’Alzheimer pourrait être transmissible, à la façon des maladies à prions.

La maladie d’Alzheimer est associée à une accumulation cérébrale d’amyloïde bêta mal repliée. Certes, il y a une accumulation d’arguments qui indiquent que le mauvais pliage et l’oligomérisation de l’amyloïde bêta constituent l’événement déclenchant dans l’Alzheimer ; mais le mécanisme responsable de l’accumulation d’amyloïde bêta est inconnu.

Dans leur nouvelle étude, Morales et coll. montrent que des dépôts d’amyloïde bêta peuvent être induits par l’injection à des souris de laboratoire d’extraits cérébraux provenant de patients atteints d’une maladie d’Alzheimer ; cela alors que ces animaux ne développent spontanément jamais de dépôts d’amyloïde bêta. En pratique, les chercheurs ont prélevé un extrait de cerveau chez un patient atteint d’une maladie d’Alzheimer ; ils l’ont injecté dans le cerveau de certaines souris ; d’autres souris, témoins, ont reçu l’inoculation d’extrait cérébral de patients indemnes de la maladie d’Alzheimer.

Résultat : chez les souris ayant reçu l’extrait du patient atteint de la malade d’Alzheimer, on a observé l’apparition de dépôts d’amyloïde bêta, s’accroissant progressivement avec le temps, même à distance du site d’inoculation. Ces résultats suggèrent que des anomalies typiques de l’Alzheimer peuvent être induites par un mécanisme de transmission prion-like, par propagation d’une protéine mal repliée.

« Molecular Psychiatry », 4 octobre 2011. doi:10.1038/mp.2011.120

« Le Quotidien » reviendra prochainement en détail sur ces travaux.